112例脑胶质瘤术后放射治疗的临床预后分析

目的回顾性分析脑胶质瘤患者术后放射治疗的疗效,探讨评价影响放射治疗胶质瘤预后的因素。方法对临床资料完整的112例脑胶质瘤患者进行回顾性分析,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤54例,Ⅲ～Ⅳ级58例。手术全切61例,次全切43例,单纯活检8例。术后等待放射治疗的中位时间为27.5 d,放射治疗的中位剂量为56 Gy。采用Cox比例风险模型进行预后的单因素和多因素分析。结果低分级胶质瘤的1,3年生存率分别为88.9%和53.0%;高分级胶质瘤的1,3年生存率分别为68.9%和17.2%。年龄≤40岁、低分级胶质瘤、手术全切肿瘤、放疗前Karnofsky评分≥80分的患者预后较好。结论年龄、病理分级、手术切除程度以及放疗前的功能状况是影响胶质瘤放射治疗预后的独立因素。     

外周血造血干细胞移植前患者全身照射预处理的护理

介绍3例外周血造血干细胞移植患者全身照射的方法、照射前机房无菌环境的准备、患者的心理护理、全身照射前患者的准备、抢救设备的准备、照射中的无菌护理、病情观察以及患者接送的护理.旨在为造血干细胞移植患者提供安全规范的全身照射的护理.     

白花丹醌对肝癌细胞 HepG2 增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及血管内皮生长因子 (VEGF) 表达的影响。方法 MTT 法检测白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖抑制率;平板克隆形成实验检测白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成率的影响;RT-PCR 及免疫荧光细胞化学检测白花丹酯对 HepG2 细胞 VEGF mRNA 和蛋白表达的影响。结果 MTT 法结果显示白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖有抑制作用,且随着药物浓度增加 (2、8、32、128 μmol/L) 和作用时间 (24、48、72 h) 延长,其抑制作用逐渐增强,与细胞对照组相比有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.05);平板克隆形成实验显示白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成有显著抑制作用 (〖WTBX〗P ＜0.05);RT-PCR 及免疫荧光细胞化学均显示随白花丹醌药物浓度增高,HepG2 细胞 VEGFmRNA 及蛋白表达水平下调。结论 白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及 VEGF 表达均有显著抑制作用,其可能成为一种新的抗肿瘤药物。     

HBV感染与放射性肝损害关系的Meta分析

目的通过Meta分析系统性评价原发性肝癌放射治疗中,HBV感染及肝功能分级与放射性肝损害相关性（radiation-induced liver disease,RILD）。方法检索国内外相关数据库,依据标准收集所有相关的临床研究,应用Rev Man4.2软件对符合条件的所有研究结果进行汇总Meta分析。结果符合标准的文献共5篇,其中416例HBV阳性中63例出现RILD,200例HBV阴性中17例有RILD,差异无统计学意义,HBV感染与RILD发生无相关性[OR=1.86,95%CI（0.49,7.04）,P=0.36]。肝功能Child-Pugh A观察例数541例中有45例出现RILD,而Child-Pugh B观察例数74例中30例出现RILD,差异明显[OR=0.16,95%CI（0.05,0.49）,P=0.02]。结论 HBV感染并非RILD发生重要因素,而基础肝功能状态,Child-Pugh肝功能分级与RILD密切相关,是影响RILD发生主要因素。     

食管鳞癌中HIF-1α和EGFR及VEGF_（165b）的表达及相关性

目的检测食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、表皮生长因子受体（EGFR）和血管内皮生长因子165b（VEGF165b）的表达,并探讨三者间在食管鳞癌发生发展中的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测143例食管鳞状细胞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的表达。结果食管鳞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的阳性表达率分别为43.4%、58.0%和13.3%;其中HIF-1α阳性表达率与EGFR阳性表达率呈正相关关系（r=0.272,P=0.001）,与VEGF165b阳性表达率呈负相关关系（r=-0.203,P=0.015）。结论HIF-1α、EGFR和VEGF165b在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,食管鳞癌中HIF-1α的表达与EGFR及VEGF165b的表达存在相关性。     

上调EGR-1表达对乳腺癌多柔比星耐药细胞的化疗增敏作用

目的:探讨转录因子EGR-1对人乳腺癌多柔比星耐药细胞MCF-7/Adr的化疗增敏作用.方法:采用脂质体转染EGR-1质粒进入细胞,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术、MTT法、RT-PCR和蛋白质印迹分别检测MCF-7/Adr细胞早晚期凋亡、细胞增殖活性、EGR-1 mRNA和Caspase-3及P-gp蛋白表达.结果:稳定转染后,MCF-7/Adr细胞早期凋亡率显著增加达(41.43±2.34)%,与阴性对照组和空载体组比较差异有统计学意义,P＝0.011;细胞存活率明显下降,多柔比星100 μg/mL浓度作用下,转染组MCF-7/Adr细胞存活率仅为35%,P=0.037;MCF-7/Adr细胞中EGR-1 mRNA增加了(79.4±1.8)%,P=0.008;Caspase-3蛋白表达增加达(58.7±2.1)%,而P-gp蛋白质水平下调仅为(34.2±2.1)%,差异均有统计学意义,P<0.05.结论:上调EGR-1表达能有效逆转乳腺癌细胞多柔比星耐药,其可能与EGR-1上调耐药细胞中Caspase-3蛋白水平,诱导细胞发生凋亡相关.     

真核载体介导STAT3基因沉默诱导CNE2细胞凋亡的研究

in D1、Bcl-2和Bax蛋白表达使鼻咽癌细胞阻滞于G1期,最终引致细胞凋亡.     

肿瘤靶体积测量16层CT成像参数的选择

目的:探讨16层CT在肿瘤靶体积测量中的应用.方法:在西门子Somatom Sensation16层CT机上以不同准直宽度(0.75mm、1.5mm)和不同螺距(0.5、1.0、1.5)对埋入蜡块中的实体瘤模型进行扫描,分别获取6组原始数据,每组数据采用2、3、5、8及10mm不同的重建间隔共计5组重建不同层厚的图像,在治疗计划系统上对所获图像勾画靶区,利用TPS的州量软件测得模体的体积数据.结果:不同重建层厚(2、3、5、8和10mm)所测量模体体积之均值分别为(25.55±0.08)、(25.44±0.11)、(25.36±0.17)、(21.72±0.77)和(20.55±0.03)cm3,与实际体积值(25.62 cm3)配对t检验,2、3、5 mm相对应之P值均大于0.05,8、10mm相对应之P值均小于0.01.不同准直及不同螺距在2mm重建层厚条件下的测量结果误差的直线回归分析y=0.028x 25.55(r=1.00,P＜0.01),3、5、8、10mm重建层厚之直线回归方程的斜率分别为0.031、0.027、0.034、0.011(r=1.00,P＜0.01).结论:多层螺旋CT模拟对肿瘤靶体积的测量误差与准直宽度和螺距无关,而与重建层厚有关,且2mm、3mm和5mm的重建层厚所获之体积数据最接近实际值.